Технічні характеристики: 0.5 г × 60 капсул/упаковка
Формула (вміст в капсулі):
Lactobacillus plantarum N-1: 25 мільярдів КУО
Lactobacillus johnsonii LBJ456: 25 мільярдів КУО
Bifidobacterium animalis HH-BAA68: 25 мільярдів КУО
Lactobacillus casei PB-LC39: 15 мільярдів КУО
Lactobacillus acidophilus HH-LA26: 10 мільярдів КУО
Фукоїдан 80 мг, Поріа кокосовий порошок 60 мг, Конжак порошок 60 мг, галактоолігосахарид 50 мг
Ця пробіотична формула розроблена для полегшення хронічної хвороби нирок. Ця пробіотична формула містить запатентований і науково підтверджений пробіотичний штам Lactobacillus plantarum N-1, який науково доведено:
√ Полегшити нефрит
√ Запобігайте утворенню каменів у нирках
Рекомендоване дозування: при захворюваннях нирок на стадії 1-2 приймати один раз на день після їди по 3-4 капсул на день протягом принаймні двох місяців. При хворобі нирок 3-4 стадії приймати 2 рази на день після їди по 3-4 капсулі на день не менше 4 місяців. При хворобі нирок 5 стадії приймати 3 рази на день після їди по 3-4 таблеток на день не менше 6 місяців.
Спосіб зберігання: Зберігати подалі від світла та при низькій температурі, бажано 4 градуси.
Всі стадії хронічної хвороби нирок
Хронічна хвороба нирок (ХНН) має п’ять стадій, які залежать від того, наскільки добре працюють ваші нирки1234.
Стадії такі: 1 стадія: легке ураження нирок, eGFR 90 або вище.
Стадія 2: легка втрата функції нирок, eGFR 60-89.
Стадія 3a та 3b: втрата функції нирок від легкої до тяжкої, eGFR 30-59.
Стадія 4: серйозна втрата функції нирок, eGFR 15-29.
5 стадія: ниркова недостатність або близька до відмови, eGFR менше 15.
Зв'язок між кишковою флорою та хронічною хворобою нирок
Між дисбактеріозом і патогенезом ХХН існує двонаправлений зв’язок. Ми узагальнили цей зв’язок на малюнку 1:
МАЛЮНОК 1 |Зв’язок між мікробіомом кишечника та хронічною хворобою нирок (ХХН) є двонаправленим. В одному напрямку кишкова мікробіота впливає на нирки; зростаюча роль кишкової мікробіоти(A) Здоровий кишечник,(B) Негерметичність кишки внаслідок мікробного дисбактеріозу та порушення слизового шару,(C) Вивільнення прозапальних факторів у кровотік і ініціація запального каскаду, накопичення уремічних токсинів,(D) Зниження розрахункової швидкості клубочкової фільтрації (eGFR), підвищення альбумін-креатинінового співвідношення (ACR) і втрата ендокринних функцій нирок. З іншого боку ХХН викликає дисбактеріоз у кишечнику (позначений пунктирними стрілками) і ініціює запальний каскад.
Патогенез хронічної хвороби нирок на основі мікроекології кишечника
1. Вироблення токсинів із сечею та механізм запальної реакції, який вони індукують
За нормальних фізіологічних умов корисні бактерії та шкідливі бактерії підтримують відносний баланс. У міру прогресування ХХН патогенні бактерії ростуть і розмножуються у великій кількості, порушуючи баланс між корисними та шкідливими бактеріями та спричиняючи зміни в екологічному середовищі кишечника. На основі цього середовища сечовина компенсаторно надходить у просвіт кишки. Під дією уреазекспресуючих бактерій відбувається гідроліз сечовини з виділенням великої кількості аміаку, а також підвищення рН кишківника, що сприяє росту патогенних бактерій [1] і посилює порушення кишкової флори. , сприяють виробленню сечових токсинів [2]. В даний час відомо про понад 90 типів уремічних токсинів. Хоча деякі уремічні токсини можуть виводитися з калом, деякі поглинаються та накопичуються в організмі пацієнтів із ХХН, викликаючи та сприяючи пошкодженню структури та функції нирок на ранніх стадіях хронічної хвороби нирок.
2. Руйнування кишкової бар’єрної системи та транслокація бактеріальних метаболітів
Шляхом метаболізму їжі кишкова флора може брати участь в енергетичному забезпеченні кишкових епітеліальних клітин, виробляючи коротколанцюгові жирні кислоти (SC-FA); регулювання рН просвіту кишечника, поліпшення кислого середовища, зниження росту шкідливих бактерій; та інгібування продукування прозапального фактора, зменшення запальної реакції [3]. У хворих на ХХН порушена кишкова флора, тобто домінують патогенні бактерії, що порушують нормальні фізіологічні функції кишечника. Кишковий бар’єр пошкоджується, виникає негерметична кишка [1], а бактеріальні метаболіти переміщуються, таким чином викликаючи системне запалення.
Позитивний вплив пробіотиків на лікування хронічного нефриту в основному відображається в:
Перш за все, пробіотичні добавки можуть покращити рівень запалення та окислення в організмі: шляхом регулювання рівня ліпополісахаридів у сироватці крові, зниження фактора некрозу пухлин (TNF-), інтерлейкіну 6 та С-реактивного білка (рівні С-реактивного білка (CRP); водночас він підвищує рівень супероксиддисмутази та загальну антиоксидантну здатність, тим самим сповільнюючи прогресування захворювання нирок.
Крім того, додавання пробіотиків може знизити рівень нейротоксинів у крові, включаючи індоксилсульфат (IS), п-крезилсульфат (PCS) та інші молекули уремічного токсину, які важко видалити за допомогою гемодіалізу [4]. Це також супроводжується зниженням рівня азоту сечовини в крові, що допомагає затримати розвиток захворювання нирок. Пробіотичні добавки можуть регулювати метаболізм кишкової флори та знижувати рівень виробництва токсинів із сечею. Пробіотики також можуть допомогти зменшити пошкодження тканин органів, у тому числі зменшити гломерулярні та тубулоінтерстиціальні ураження; підтримання цілісності кишкової бар’єрної тканини, зміцнення щільних з’єднань між кишковими епітеліальними клітинами та збереження цілісності структури кишкових ворсинок [5].
Коли хронічна хвороба нирок прогресує до термінальної стадії ниркової недостатності, пацієнти часто потребують трансплантації нирки або тривалого ниркового діалізу для підтримки життя. Їстівні пробіотичні добавки можуть мати ряд позитивних впливів на здоров’я пацієнтів, які перебувають на діалізі. Деякі популяційні дослідження показали, що пробіотичні добавки можуть покращити поширеність і частоту блювання, печії та болю в шлунку у пацієнтів на гемодіалізі [6].
Lactobacillus plantarum N-1
Джерело бактерій: сир яка з Цинхай-Тибетського плато
Номер колекції: CGMCC No.15463
Стійкість до кислот і жовчних солей
Толерантність до кислоти та жовчі є найважливішими властивостями пробіотиків, оскільки вони визначають їхню здатність виживати в тонкому кишечнику і, таким чином, виконувати свою функціональну роль як пробіотика. N-1 продемонстрував дуже хорошу виживаність при низькому рН і високій концентрації жовчних солей.
адгезія
Здатність прилипати до хазяїна є важливим критерієм для скринінгу потенційних пробіотиків. Вважається, що це пов’язано з колонізацією, придушенням патогенів, імунними взаємодіями та посиленням бар’єрної функції. Результати тесту на адгезію показали, що кількість адгезії N-1 до клітин Caco-2 становила 6,04×106 КУО/мл, а рівень адгезії становив 4,03%.
Примітка. Модель клітини Caco-2 є клонованою клітиною аденокарциноми товстої кишки людини. Його будова і функції подібні до диференційованих епітеліальних клітин тонкої кишки. Він має такі структури, як мікроворсинки, і містить ферментні системи, пов’язані з епітелієм щіткової облямівки тонкої кишки. Його можна використовувати для проведення експериментів із моделюванням кишкового транспорту in vivo.
Пробіотики відновлюють пошкоджений кишковий бар’єр при хронічній хворобі нирок
Основна функція слизової оболонки кишечника полягає в поглинанні поживних речовин, виділенні відходів і слугуванні бар’єром для запобігання всмоктуванню відходів і запобігання проникненню мікроорганізмів і їх шкідливих побічних продуктів у просвіті кишечника у внутрішнє середовище людського організму [7-8 ].
Згідно з результатами фарбування H & E товстої кишки щурів на малюнку 2, порівняно з групою фіктивної операції, глибина крипт і товщина слизової тканини товстої кишки в модельній групі були значно зменшені (P<0.05); and compared with the model group, the probiotics The crypt depth and mucosal thickness of the group were significantly increased (P<0.05), indicating that the morphology of the colonic mucosa was restored to a certain extent after probiotic administration. The concentration of dopamine in the brains of mice in the daily probiotic group reached a statistical difference, which increased by 27% compared with the disease-causing group, and the effect was significant.
Вплив пробіотиків на білки щільного з’єднання епітелію товстої кишки у щурів із хронічною хворобою нирок
Згідно з рисунком 4, після перорального введення пробіотиків рівні білків ZO-1 і Claudin-1 в товстій кишці щурів значно підвищилися (P<0.05), indicating that probiotics can repair the damaged intestinal tight junctions to a certain extent. , reduce harmful substances and antigens in the intestines from entering the body, and inhibit the body's immune response.
2.4 Вплив змішаних пробіотиків на сироваткові цитокіни у щурів із хронічною хворобою нирок
Експерименти показали, що порівняно з групою фіктивної операції вміст С-реактивного білка в сироватці крові щурів у модельній групі був значно підвищений, що вказує на те, що у щурів у модельній групі спостерігалося системне запалення. Це явище може бути спричинене пошкодженням кишкового бар’єру та ураженням кишкового бар’єру. Після внутрішньошлункового введення пробіотиків, спричиненого потраплянням в організм ліпополісахариду, вміст С-реактивного білка в сироватці крові щурів у групі пробіотиків значно знижувався порівняно з щурами в групі, яка отримувала пробіотики. модельної групи, що свідчить про те, що цей пробіотичний продукт може ефективно пригнічувати запальну реакцію у щурів із захворюванням нирок. У поєднанні з попередніми експериментальними результатами пробіотичне втручання може відновити пошкодження кишкового бар’єру, викликане нирковою недостатністю. Пробіотики можуть зменшити кількість кишкових мікроорганізмів та інших сторонніх речовин, які потрапляють в організм, покращуючи пошкоджений кишковий бар’єр, тим самим зменшуючи запалення у щурів із захворюванням нирок. Феномен. Крім того, порівняно з групою фіктивної операції рівні прозапальних факторів TNF- (P<0.05) and IL-6 (P>0.05) у сироватці крові щурів у модельній групі були підвищені, а рівні протизапального фактора IL-10 (P<0.05) were increased. and IL-13 (P<0.05) significantly decreased, indicating that the innate immune system in rats with chronic kidney disease was stimulated, which was consistent with the results of C-reactive protein. Compared with the probiotic group, the levels of pro-inflammatory factors TNF-α (P<0.05) and IL-6 (P>0.05) у сироватці крові щурів у групі пробіотиків зменшилася. Рівні протизапальних факторів IL-10 (P<0.05) and IL-13 (P< 0.05) content increased significantly, indicating that probiotics improve the immune imbalance and inflammatory response in rats by regulating the levels of pro-inflammatory factors and anti-inflammatory factors in the serum.
Сировина того ж походження, що й ліки та харчові продукти:
фукоїдан
Фукоїдан, званий фукоїдан або фукоїдан, є морським комплексним полісахаридом, що складається з сульфатних груп, що містять фукозу. Фукоїдан покращує роботу шлунково-кишкового тракту, є активним полісахаридом, добре впливає на лікування хронічної ниркової недостатності та підвищення імунітету.
Конжак порошок
Глюкоманнан, що міститься в конжаку, має сильну здатність до набухання та є більш в’язким і міцнішим, ніж будь-який вид рослинної гумки. Він може заповнити кишечник і шлунок, детоксикувати і зменшити набряк, а також розширити кишечник, щоб полегшити запор. Харчові волокна в конжаку можуть сприяти моториці шлунково-кишкового тракту та чіткому випорожненню. Накопичення жиру в кишечнику дозволяє виводити токсичні речовини з організму, заспокоює кишечник, детоксикує, очищає шлунок.
Порошок порії
Poria cocos - порошок традиційної китайської медицини Poria cocos. Зазвичай він білий або світло-сірий, а після заварювання стає темно-сірим. Він м’який за своєю природою, солодкий і легкий на смак, містить тритерпени, полісахариди, холін, жир, лецитин, калій, магній та інші елементи. Він діє на діурез і вологість, зміцнює селезінку і заспокоює серце. Poria cocos може не тільки істотно підвищити імунітет організму, але і змусити оксигемоглобін в крові вивільняти більше кисню для постачання клітин тканин.
Статті та патенти
1. JAZANI NH, SAVOJ J, LUSTGARTEN M та ін. Вплив дисбактеріозу кишечника на нейрогормональні шляхи при хронічній хворобі нирок [J]. Хвороби, 2019, 7(1): 21.
2. ЯНГ Т., РІЧАРДС Е.М., ПІПІН К.Дж. та ін. Мікробіота кишечника та вісь мозок-кишка-нирки при гіпертонії та хронічній хворобі нирок [J]. Nat Rev Nephrol, 2018, 14(7): 442-456.
3. 刘松珍, 张雁, 张名位, 等. 肠道短链脂肪酸产生机制及生理功能的研究进展[ J]. 广东农业科学, 2013, 40 ( 11): 99 -103.
4. LOPES R, THEODORO JMV, DA SILVA BP та ін. Синбіотична їжа знижує уремічні токсини в осіб, які перебувають на гемодіалізі: плацебо-контрольоване дослідження [J]. Food Research International, 2019, 116: 241-248.
5. LIOR L, CAO YG, KATHRIN F та ін. Дієта посттрансляційно модифікує мікробний протеом кишечника миші для модуляції функції нирок [J]. Наука, 2020, 369: 1518-1524.
6. ВІРАМОНТЕС-ХОРНЕР Д., МАРКЕС-САНДОВАЛ Ф., МАРТІНДЕЛЬ-КАМПО Ф. та ін. Вплив симбіотичного гелю (Lactobacillus acidophilus + Bifidobacterium lactis + інулін) на наявність і тяжкість шлунково-кишкових симптомів у пацієнтів на гемодіалізі [J]. Journal of Renal Nutrition, 2015, 25(3): 284-291.
7. КАМІЛЛЕР М., МАДСЕН К., СПІЛЛЕР Р. Функція кишкового бар’єру при здоров’ї та шлунково-кишкових захворюваннях[J].Neurogastroenterology and Motility, 2012, 24(6):503-512.
8. МЕТЬЮ А. О., ДЖЕРРОЛД Р. Т. Кишковий епітеліальний бар’єр: терапевтична ціль [J]. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 2017, 14 (1): 9-12.
9. ЛІ Б.Т., АХМЕД Ф.А., ХАММ Л.Л. та ін. Асоціація C-реактивного білка, фактора некрозу пухлини-альфа та інтерлейкіну -6 з хронічною хворобою нирок [J]. BMC Nephrology, 2015, 16 (1): 1-6.
10. ЮН ДЖИ, ЛЕВІН Р.А., МАНТА В. та ін. С-реактивний білок прогнозує смертність від усіх причин і серцево-судинну смертність у пацієнтів на гемодіалізі [J]. American Journal of Kidney Diseases, 2000, 35(3): 469-476.
11. MACHOWAKA A, CARRERO JJ, LINDHOLM B та ін. Терапія, націлена на стійке запалення при хронічній хворобі нирок [J]. Translational Research, 2016, 167 (1): 204-213.
12. STENVINKEL P, KETTELER M, JOHNSON RJ, et al. IL-10, IL-6 і TNF-альфа: центральні фактори в зміненій мережі цитокінів уремії – хороші, погані та потворний [J]. Kidney International, 2005, 67 (4): 1216-1233.
13. GIRNDT M, GUZMAN NJ, BALAKRIŠNAN VS та ін. Зв’язок між альбумінурією, функцією нирок і профілем біомаркерів запалення при ХХН у CRIC [J]. Клінічний журнал Американського товариства нефрології, 2012, 7 (12): 1938-1946.
14. WANG IK, WU YY, YANG YF та ін. Вплив пробіотиків на сироваткові рівні цитокінів і ендотоксинів у пацієнтів на перитонеальному діалізі: рандомізоване, подвійне сліпе, плацебо-контрольоване дослідження [J]. Корисні мікроби, 2015, 6(4):423-430.
Популярні Мітки: пробіотики при хронічній хворобі нирок, виробники, завод, на замовлення, оптом, оптом
